Nous vous dévoilons ce matin les phases du développement du syndrome de détresse respiratoire aigu dans l’organisme, et comment la médecine peut agir. Enfin, nous vous révélons pourquoi vous pouvez être affecté, et pas votre voisin. Ou inversement. La parole est aux médecins !


 

Avant d’entrer dans des explications techniques, il faut rappeler la physiologie de base : comment est fait notre système respiratoire et comment il fonctionne. 

L’appareil respiratoire commence juste après le larynx par la trachée. Arrivé dans le thorax, ce gros tuyau se divise en deux plus petits, les bronches souches, qui elles-mêmes vont se diviser en bronches de plus en plus petites jusqu’aux bronchioles, bronchioles qui se terminent par un petit sac à la paroi extrêmement fine, l’alvéole pulmonaire. Chaque alvéole pulmonaire est irriguée par un petit vaisseau sanguin, le capillaire pulmonaire. L’ensemble alvéole-capillaire est ce qu’on appelle la membrane alvéolo-capillaire. C’est à travers cette membrane perméable que se font les échanges gazeux : le sang qui circule dans le capillaire se charge de l’oxygène présent dans l’alvéole pour le distribuer vers le cœur et vers toutes les cellules de l’organisme ; en retour il récupère le dioxyde de carbone produit par le fonctionnement cellulaire pour l’évacuer vers l’extérieur. Chaque poumon contient 300 millions de ces unités de base, ce qui représente une surface membranaire totale de 75 m2

Une infection potentiellement catastrophique

Le SDRA est une maladie inflammatoire aiguë de la membrane alvéolo-capillaire qui conduit à une diminution drastique de l’oxygénation du sang. Complication grave de la pneumopathie du Covid-19, il survient dans environ 5% des cas d’infection documentée.

Plus généralement, cette maladie se voit surtout dans le cadre de pathologies infectieuses, bactériennes le plus souvent, mais aussi virales. Une grippe banale peut ainsi se compliquer d’un SDRA, mais avec une fréquence 100 fois plus faible que le Covid-19. Le SDRA évolue en trois phases successives :

– La phase exsudative, qui suit l’agression par le virus (ici le SRAS-CoV-2) : l’altération des cellules de la membrane alvéolo-capillaire produit un liquide riche en protéines. Celui-ci  s’accumule dans les alvéoles, « noyant » peu à peu le poumon. On parle « d’œdème lésionnel ».

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– La phase proliférative : les macrophages, ces cellules qui éliminent les agents pathogènes, arrivent en grand nombre au site de l’infection (le poumon). Ils sécrètent en grande quantité des molécules pro-inflammatoires, ce qu’on appelle des médiateurs de l’inflammation. Ces médiateurs à leur tour vont recruter des polynucléaires (globules blancs) qui se mettent à sécréter des molécules dirigées contre le virus. Malheureusement, ces molécules pro-inflammatoires dépassent leur but : elles ont une « cytotoxicité », c’est-à-dire qu’elles abîment les cellules de l’alvéole. Ainsi les alvéoles sont à la fois remplies de liquide et partiellement détruites. La catastrophe est en place : l’oxygénation du sang ne se fait plus correctement.

– La dernière phase, la guérison, survient au bout de 10 à 15 jours dans les cas favorables. L’orage infectieux est passé, la cicatrisation peut aboutir à une récupération. Récupération totale dans les bons cas, mais parfois aussi malheureusement fibrose, laissant des séquelles définitives à type d’insuffisance respiratoire chronique.

Pourquoi tout le monde ne développe pas le SDRA?

Pourquoi certaines personnes font-elles un SDRA tandis que d’autres ne développent qu’une forme bénigne du Covid-19 ? Il n’y a pas de certitude en ce domaine. Les comorbidités (maladie pulmonaire préexistante comme la bronchite chronique ou l’asthme, maladie générale comme le diabète ou le cancer…), ou l’âge avancé (qui diminue les capacités respiratoires de façon physiologique) semblent jouer un rôle. Il a aussi été montré que la « charge virale » des patients graves était 60 fois plus importante que celle des patients ayant une forme bénigne. 

Sur le plan clinique, l’installation du SDRA se fait vers le 4-10 ème jour après les premiers symptômes de Covid-19. On note une difficulté à respirer, une augmentation de la fréquence respiratoire, un essoufflement au moindre effort, puis dans les cas plus sévères l’apparition d’une coloration violette des lèvres ou des ongles (la cyanose). 

Cette situation doit conduire à une hospitalisation en urgence. Elle permettra le diagnostic de certitude de la maladie, notamment grâce au scanner pulmonaire qui montre des aspects typiques « en verre dépoli » (visualisation directe du poumon noyé de liquide). Et aussi, et surtout, un traitement ! D’abord par oxygène simplement diffusé par une petite sonde nasale ou un masque, puis, dans les cas les plus graves, par ventilation artificielle. Car si le nombre d’alvéoles malades progresse, on entre dans un cercle vicieux qui ne peut être rompu que par le recours à cette technique disponible dans les services de réanimation, où on branchera le malade sur une machine (un respirateur) après avoir inséré un tube dans la trachée (intubation).

La ventilation pousse de l’air enrichi dans le système respiratoire du malade

Le but de la ventilation artificielle est d’oxygéner le sang en essayant de « recruter » les alvéoles pulmonaires encore fonctionnelles. Pour ce faire, le respirateur y pousse de l’air enrichi en oxygène sous une haute pression qui les maintient ouvertes. Il faut cependant respecter un certain équilibre : les volumes insufflés ne doivent pas être trop importants et les pressions pas trop élevées pour ne pas induire de nouvelles lésions, dites de « volo » ou « baro »traumatisme. Les alvéoles qui ne sont pas encore complètement noyées ont tendance à s’écraser sur elles-mêmes à l’expiration,  phase du cycle pendant laquelle le ventilateur n’envoie plus de gaz sous pression ; pour éviter de perdre ce contingent la machine peut induire une pression positive de fin d’expiration (PEEP) qui va permettre de recruter de nouvelles alvéoles fonctionnelles. Pour optimiser au mieux la ventilation artificielle, il est indispensable que le patient se laisse complètement faire sans avoir de mouvements respiratoires spontanés qui parasiteraient le rythme imposé par la machine. Aussi, on le place en coma thérapeutique (comme au cours d’une anesthésie générale) tant que la ventilation mécanique est nécessaire. 

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D’autres problèmes peuvent survenir. Par exemple, le poumon gorgé de liquide pèse lourd. Chez le patient couché sur le dos, ce surpoids peut contribuer à lui seul à écraser les alvéoles les plus postérieures. Pour essayer de sauvegarder le maximum d’alvéoles fonctionnelles, on peut positionner le patient à plat ventre pendant quelques heures, ce qui permet souvent d’améliorer grandement l’oxygénation. D’autres thérapeutiques peuvent encore être mise en place. Citons bien sûr l’augmentation de la quantité d’oxygène dans le mélange gazeux délivré par la machine. Au maximum, on peut aller jusqu’à ventiler le malade en oxygène pur, mais pas trop longtemps car l’oxygénothérapie à trop forte concentration peut induire de nouvelles lésions alvéolaires – en partie en raison de l’apparition de radicaux libres de l’oxygène. Citons aussi l’utilisation du monoxyde d’azote, gaz toxique quand il s’agit de pollution atmosphérique, mais qui, mélangé à très faible dose (5 parties par million) au mélange air-oxygène délivré par le respirateur, dilate les petits capillaires et augmente ainsi le débit de sang qui circule en regard des alvéoles encore fonctionnelles. La dernière possibilité, extrême, est de placer le patient sous oxygénation par membrane extracorporelle (ECMO). C’est à proprement parler une circulation extracorporelle puisqu’on dérive le sang vers une machine (une « membrane ») qui va l’oxygéner en court-circuitant les poumons. Ce type de traitement, réservé aux cas d’extrême sévérité, ne peut être effectué que dans des centres très spécialisés – souvent des centres qui disposent d’un service de chirurgie cardiaque.

Quand les bactéries rappliquent ou que les autres organes trinquent

Par ailleurs, pendant les 2 à 3 semaines de la phase aiguë, d’autres complications peuvent survenir : la surinfection pulmonaire par des bactéries, qui va aggraver la détresse respiratoire ; des lésions dites de décubitus (escarres et enraidissement articulaire) ; une diminution de la masse musculaire due au coma prolongé et à l’inflammation, qui nécessitera une rééducation prolongée après la guérison (c’est la « neuropathie de réanimation », très fréquente) ; et surtout la défaillance d’autres organes (rein, cœur, foie) due au manque d’oxygène, à la libération dans la circulation des nombreuses protéines pro-inflammatoires, ou même provoquée par le virus lui-même (dans le cas présent, très probable toxicité rénale directe du SRAS-CoV-2). Chacune de ces défaillances doit être traitée pour son propre compte : antibiothérapie pour les surinfections bactériennes, mobilisation passive par un kinésithérapeute, épuration extrarénale (dialyse), drogues inotropes positives (qui soutiennent le cœur) et vasoactives (qui maintiennent la pression artérielle), etc.

Ainsi de nombreuses techniques de pointe sont mobilisées pour traiter le SDRA. Quand on parle de « lit » de réanimation, il faut bien avoir en tête qu’il ne s’agit pas d’un lit isolé, mais d’un ensemble de machines de haute technologie qui sont au service du malade. Et pour faire fonctionner ces machines, il faut aussi un personnel soignant hautement spécialisé. Du médecin (réanimateur médical et anesthésiste-réanimateur) à l’aide-soignant, en passant par l’IADE (infirmier-anesthésiste diplômé d’état), chacun a un rôle précis à jouer dans la grande bataille contre le SDRA.

Quel pronostic pour cette maladie effrayante ? 

Le SDRA est une pathologie bien connue des réanimateurs. C’est même leur quotidien. Une étude internationale (Bellani G et coll. JAMA 2016) portant sur près de 30 000 patients a montré que le SDRA touche 10,4 % des patients de réanimation et 23,4 % de ceux qui sont sous respirateur. La mortalité globale était de 40 %. En ce qui concerne le SDRA lié spécifiquement au Covid-19, la mortalité varie entre 22 et 62 %. Ainsi, à Wuhan, sur 201 patients hospitalisés avec une défaillance respiratoire, 42 % ont fait un SDRA et 50 % en sont décédés. Les facteurs de risque de mauvais pronostic, c’est-à-dire de décès, étaient toujours les mêmes : âge avancé et présence de comorbidités. Curieusement, la fièvre initiale supérieure à 39° était un facteur de risque de survenue d’un SDRA, mais diminuait la mortalité de celui-ci.

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La recherche n’est pas en reste pour tenter d’améliorer le pronostic du SDRA. On attend ainsi beaucoup d’une molécule tirée du sang d’un ver marin, l’arénicole. L’hémoglobine de cette bestiole transporte beaucoup plus d’oxygène que le sang humain. Infusée par perfusion dans le sang du malade, cette molécule pourrait augmenter l’oxygénation tissulaire, alors même que la fonction pulmonaire serait encore très grave. Sa synthèse est en cours et les essais cliniques devraient prochainement débuter. Comme on le voit, du pangolin à l’arénicole, nos amis les bêtes tiennent une place de choix dans cette chronique !

En matière de SDRA lié au Covid-19, l’espoir réside aussi dans la prévention. Des traitements pour diminuer la charge virale sont à l’essai. On peut penser qu’ils limiteront le risque de survenue d’une forme grave. Nous verrons cela dans un prochain article.

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